Gli scienziati hanno cercato per molti anni di determinare esattamente come l'alcol colpisce il cervello nella speranza di sviluppare farmaci che aiuteranno le persone che stanno cercando di smettere di bere.
Se apprendiamo quali cambiamenti chimici avvengono nel cervello a causa del consumo di alcol, allora la teoria è che possiamo sviluppare antagonisti che bloccheranno gli effetti dell'alcol, rendendolo non più piacevole da bere.
Alcuni ricercatori credono di aver trovato un meccanismo cellulare alla base degli effetti comportamentali e motivazionali dell'alcol e, se bloccato, può fermare l'effetto dell'alcol sul cervello.
I centri del piacere del cervello
Il focus di questa ricerca è stato sull'amigdala, parte dei circuiti nei centri del piacere del cervello. Da anni, i ricercatori sanno che l'alcol produce gran parte della sua azione inebriante facilitando un particolare neurotrasmettitore chiamato acido gamma-aminobutirrico (GABA).
Il GABA è il principale neurotrasmettitore inibitorio del cervello ed è ampiamente distribuito nel cervello. I neuroni usano il GABA per mettere a punto la segnalazione in tutto il sistema nervoso.
Diversi studi sui disturbi dell'uso di alcol hanno dimostrato che l'attività del GABA diminuisce nel centro del piacere del cervello durante l'astinenza dall'alcol e durante un lungo periodo di astinenza dopo che la persona smette di bere - quel periodo di tempo in cui un alcolista è particolarmente vulnerabile alle ricadute.
I ricercatori ritengono che i cambiamenti nell'attività del GABA nell'amigdala durante il periodo iniziale di astinenza post-acuta siano una delle principali cause di ricaduta nelle persone in trattamento per l'alcolismo.
Peptide CRF collegato alla dipendenza da alcol
Nel tentativo di identificare esattamente come l'alcol influenza la funzione del recettore GABA, gli scienziati dello Scripps Research Institute hanno scoperto che quando i neuroni sono esposti all'alcol rilasciano un peptide cerebrale noto come fattore di rilascio della corticotropina (CRF). Un peptide è una corta catena di aminoacidi.
Il CRF è un peptide molto comune nel cervello noto per l'attivazione nell'amigdala di risposte simpatiche e comportamentali ai fattori di stress. È stato a lungo collegato alla risposta del cervello allo stress, all'ansia e alla depressione. I livelli di CRF aumentano nel cervello quando si consuma alcol.
L'effetto dell'alcol può essere bloccato
Tuttavia, gli studi hanno scoperto che i livelli di CRF aumentano anche quando gli animali si ritirano dall'alcol, il che potrebbe spiegare perché gli alcolisti sono vulnerabili alle ricadute quando cercano di rimanere in astinenza per un periodo di tempo prolungato.
Studi sugli animali hanno scoperto che quando il recettore CRF viene rimosso per knockout genetico, si perde l'effetto dell'alcol e del CRF sulla neurotrasmissione GABA.
Nello studio Scripps, il professore di neurofarmacologia George Siggins e colleghi hanno scoperto che quando applicavano un antagonista della CRF, l'alcol non aveva più effetto. an
"Non solo gli antagonisti hanno bloccato l'effetto della CRF nel migliorare la trasmissione del GABA, ma hanno anche bloccato l'effetto dell'alcol", afferma Siggins. "La risposta era completamente scomparsa: l'alcol non faceva più nulla".
Un altro recettore coinvolto?
Siggins ritiene che lo sviluppo di un farmaco che blocchi gli effetti della CRF, e quindi dell'alcol, sui centri del piacere del cervello, potrebbe aiutare gli alcolisti che stanno cercando di smettere di bere a evitare le ricadute.
Tuttavia, uno studio successivo presso il V.A. Il Medical Center di Durham, nella Carolina del Nord, ha scoperto che la CRF e il recettore kappa-oppioidi (KOR) sono entrambi implicati nei comportamenti legati allo stress e alla tossicodipendenza.
I ricercatori della Carolina del Nord hanno suggerito che qualsiasi potenziale farmaco mirato a disturbi comportamentali e da dipendenza potrebbe dover coinvolgere entrambi i sistemi CRF e KOR.
L'alcolismo come malattia
